Патология иммунного надзора как основа патогенеза системной красной волчанки
https://doi.org/10.18705/2782-3806-2022-2-2-63-71
Аннотация
Системная красная волчанка (СКВ) — гетерогенное иммунопатологическое заболевание, характеризующееся вариабельными клиническими проявлениями и сложным, не до конца изученным патогенезом. Важную роль в нем играют различные формы клеточной смерти, ведущие к презентации аутоантигена иммунокомпетентным клеткам, выработке провоспалительных цитокинов и дисбалансу между эффекторным и регуляторным звеном клеточного иммунитета. Изучение путей патогенеза СКВ является ключом к поиску потенциальных точек приложения для таргетной терапии. Настоящий обзор кратко освещает современные знания о патогенетических механизмах этого заболевания, включая данные новейших научных исследований.
Об авторах
Е. М. Кучинская
Министерство здравоохранения Российской Федерации
Россия
Россия
Екатерина Михайловна Кучинская, к. м. н., врач-ревматолог
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр имени В. А. Алмазова»
амбулаторно-консультативное отделение для детей
197341
ул. Аккуратова, д. 2
Санкт-Петербург
М. М. Костик
Министерство здравоохранения Российской Федерации
Россия
Россия
Михаил Михайлович Костик, д.м.н., профессор
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр имени В. А. Алмазова»
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет»
кафедра госпитальной педиатрии
Санкт-Петербург
Н. А. Любимова
Министерство здравоохранения Российской Федерации
Россия
Россия
Наталья Андреевна Любимова, к. м. н., врач-ревматолог
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр имени В. А. Алмазова»
отделение педиатрии и медицинской реабилитации для детей № 1
Санкт-Петербург
Список литературы
1. Tsokos G. C. Autoimmunity and organ damage in systemic lupus erythematosus. Nat Immunol. 2020; 21: 605–614.
2. Nagata S. Apoptosis and clearance of apoptotic cells. Annual Review of Immunology. 2018; 36: 489–517.
3. Ning X., Wang Y., Jing M., et al. Apoptotic caspases suppress type I interferon production via the cleavage of cGAS, MAVS, and IRF3. Molecular Cell. 2019; 74 (1): 19–31.
4. Munoz L. E., Chaurio R. A., Gaipl U. S., et al. MoMa from patients with systemic lupus erythematosus show altered adhesive activity. Autoimmunity. 2009; 42 (4): 269–71.
5. Smith J. P., Burton G. F., Tew J. G., et al. Tingible body macrophages in regulation of germinal center reactions. Dev Immunol. 1998; 6 (3–4): 285–94.
6. Baumann I., Kolowos W., Voll R. E., et al. Impaired uptake of apoptotic cells into tingible body macrophages in germinal centers of patients with systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 2002; 46 (1): 191–201.
7. Tajbakhsh A., Gheibi H. S., Butler A. E., et al. Effect of soluble cleavage products of important receptors/-ligands on efferocytosis: their role in inflammatory, au-toimmune and cardiovascular disease. Ageing Research Reviews. 2019; 50: 43–57.
8. Satoh M., Reeves W. H. Induction of lupus-associated autoantibodies in BALB/c mice by intraperitoneal injection of pristane. J Exp Med. 1994; 180 (6): 2341–6.
9. Mattecka S., Bock C., Vogt B., et al. CRP and SAP from different species have different membrane ligand specificities. Autoimmunity. 2013; 46 (5): 347–50.
10. Yang F., He Y., Zhai Z., et al. Programmed cell death pathways in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus. J Immunol Res. 2019; 3638562.
11. Lee K. H., Kronbichler A., Park D. D., et al. Neutrophil extracellular traps (NETs) in autoimmune diseases: a comprehensive review. Autoimmunity Reviews. 2017; 16 (11): 1160–1173.
12. Papayannopoulos V. Neutrophil extracellular traps in immunity and disease. Nature Reviews Immunology. 2018; 18 (2): 134–147.
13. Kahlenberg J. M., Carmona-Rivera C., Smith C. K., et al. Neutrophil extracellular trap-associated protein activation of the NLRP3 inflammasome is enhanced in lupus macrophages. Journal of Immunology. 2013; 190 (3): 1217–1226.
14. Hakkim A., Furnrohr B. G., Amann K., et al. Impairment of neutrophil extracellular trap degradation is associated with lupus nephritis. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010; 107 (21): 9813–8.
15. Pieterse E., van der Vlag J. Breaking immunological tolerance in systemic lupus erythematosus. Front Immunol. 2014; 5: 164.
16. Mahajan A., Herrmann M., Muñoz L. E. Clearance deficiency and cell death pathways: a model for the pathogenesis of SLE. Front Immunol. 2016; 7: 35.
17. Lindau D., Mussard J., Rabsteyn A., et al. TLR9 independent interferon alpha production by neutrophils on NETosis in response to circulating chromatin, a key lupus autoantigen. Ann Rheum Dis. 2014; 73 (12): 2199–207.
18. Munoz L. E., Janko C., Grossmayer G. E., et al. Remnants of secondarily necrotic cells fuel inflammation in systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 2009; 60 (6): 1733–42.
19. Banchereau J., Pascual V. Type I interferon in systemic lupus erythematosus and other autoimmune diseases. Immunity. 2006; 25 (3): 383–92.
20. Wu Y. W., Tang W., Zuo J. P. Toll-like receptors: potential targets for lupus treatment. Acta Pharmacol Sin. 2015; 36 (12): 1395–407.
21. Park J. S., Svetkauskaite D., He Q., et al. Involvement of toll-like receptors 2 and 4 in cellular activation by high mobility group box 1 protein. J Biol Chem. 2004; 279: 7370–7.
22. Komatsuda A., Wakui H., Iwamoto K., et al. Up-regulated expression of Toll-like receptors mRNAs in peripheral blood mononuclear cells from patients with systemic lupus erythematosus. Clin Exp Immunol. 2008; 152: 482–7.
23. Kahlenberg J. M., Thacker S. G., Berthier C. C., et al. Inflammasome activation of IL-18 results in endothelial progenitor cell dysfunction in systemic lupus erythematosus. J Immunol. 2011; Dec 1; 187 (11): 6143–56.
24. Shin M. S., Kang Y., Lee N., et al. U1-small nuclear ribonucleoprotein activates the NLRP3 inflammasome in human monocytes. The journal of immunology. 2012; May 15; 188 (10): 4769–75.
25. Wang Y., Gao W., Shi X., et al. Chemotherapy drugs induce pyroptosis through caspase-3 cleavage of a gasdermin. Nature. 2017; 547 (7661): 99–103.
26. Benoit M. E., Clarke E. V., Morgado P., et al. Complement protein C1q directs macrophage polarization and limits inflammasome activity during the uptake of apoptotic cells. The Journal of Immunology. 2012; 188 (11): 5682–93.
27. Hatef M. R., Sahebari M., Rezaieyazdi Z., et al. Stronger correlation between interleukin 18 and soluble FAS in lupus nephritis compared with mild lupus. ISRN rheumatology. 2013; 850851.
28. Sarhan J., Liu B. C., Muendlein H. I., et al. Constitutive interferon signaling maintains critical threshold of MLKL expression to license necroptosis. Cell Death and Differentiation. 2019; 26 (2): 332–347.
29. Lawlor K. E., Khan N., Mildenhall A., et al. RIPK3 promotes cell death and NLRP3 inflammasome activation in the absence of MLKL. Nature Communications. 2015; vol. 6, no. 1, p. 6282.
30. Fu R., Xia Y., Li M., et al. Pim-1 as a Therapeutic Target in Lupus Nephritis. Arthritis Rheumatol. 2019; 71: 1308–1318.
31. Sang A., Zheng Y. Y., Morel L. Contributions of B-cells to lupus pathogenesis. Mol Immunol. 2014; 62 (2): 329–38.
32. Chan T. D., Wood K., Hermes J. R., et al. Elimination of germinal-centerderived self-reactive B cells is governed by the location and concentration of self-antigen. Immunity. 2012; 37: 893–904.
33. Scharer C. D., Blalock E. L., Mi T., et al. Epigenetic programming underpins B cell dysfunction in human SLE. Nat Immunol. 2019; 20: 1071–1082.
34. Tsai F., Homan P. J., Agrawal H., et al. Bim suppresses the development of SLE by limiting myeloid inflammatory responses. J Exp Med. 2017; 214 (12): 3753–3773.
35. Luo S., Long H., Lu Q. Recent advances in understanding pathogenesis and therapeutic strategies of Systemic Lupus Erythematosus. Int Immunopharmacol. 2020; 89 (Pt A): 107028.
36. Grammer A. C., Lipsky P. E. B cell abnormalities in systemic lupus erythematosus. Arthritis Res Ther. 2003; 5 (Suppl 4): S22–7.
37. Su K., Yang H., Li X., et al. Expression profile of FcγRIIb on leukocytes and its dysregulation in systemic lupus erythematosus. The Journal of Immunology. 2007; 178 (5): 3272–3280.
38. Zhou X., Cheng F., Qi Y., et al. FCGR2B and FCRLB gene polymorphisms associated with IgA nephropathy. PLoS ONE. 2013; 8 (4): e61208.
39. Hu W., Zhang Y., Sun X., et al. FcγRIIB-I232T polymorphic change allosterically suppresses ligand binding. Elife. 2019; 8: e46689.
40. La Cava A. Tregs in SLE: an Update. Curr Rheumatol Rep. 2018; Feb 21; 20 (2): 6.
41. Han X., Vesely M. D., Yang W., et al. PD-1H (VISTA)–mediated suppression of autoimmunity in systemic and cutaneous lupus erythematosus. Science translational medicine. 2019; 11 (522).
Рецензия
Для цитирования:
Кучинская Е.М., Костик М.М., Любимова Н.А. Патология иммунного надзора как основа патогенеза системной красной волчанки. Российский журнал персонализированной медицины. 2022;2(2):63-71. https://doi.org/10.18705/2782-3806-2022-2-2-63-71
For citation:
Кuchinskaya Е.М., Kostik M.M., Lyubimova N.А. Impaired immune function in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus. Russian Journal for Personalized Medicine. 2022;2(2):63-71. (In Russ.) https://doi.org/10.18705/2782-3806-2022-2-2-63-71
Просмотров:
258
Послать статью по эл. почте 