Введение. Злокачественные глиомы относятся к числу наиболее смертельных и трудно поддающихся лечению видов опухолей, учитывая их агрессивность и инфильтративный характер роста, а также локализацию. Фотодинамическая терапия (ФДТ) — перспективный метод и направление, и представляет собой интраоперационную локальную терапию лазерным излучением, применяемую после хирургического удаления опухоли. Цель исследования. Проанализировать клинические результаты и прогноз у пациентов с глиобластомой, прошедших лечение с помощью ФДТ, в сравнении с пациентами, не получавшими ее. Материалы и методы. В данное ретроспективное исследование были включены пациенты с диагностированной глиобластомой, проходившие лечение в РНХИ им. проф. А. Л. Поленова в период с января 2011 г. по декабрь 2017 г. ФДТ включала облучение послеоперационной полости резекции полупроводниковым лазером с длиной волны 662 нм после внутривенной инъекции Фотодитазина. Основными показателями эффективности были частота рецидивов и продолжительность жизни, которые сравнивались в группах с ФДТ и без ФДТ. Для определения прогностических факторов использовались однофакторный и многофакторный анализы. Кроме того, анализировались неблагоприятные события и прогностические факторы в группе ФДТ. Результаты. В группы с ФДТ и без ФДТ было включено 39 и 55 пациентов соответственно. Частота местных рецидивов была значительно ниже в группе с ФДТ, чем в группе без ФДТ (50,8 % против 84,1 %), частота отдаленных рецидивов и диссеминации была также ниже в группе пациентов с ФДТ, чем в группе без ФДТ (20,5 % против 44,3 %). Медиана безрецидивной выживаемости и общая выживаемость были значительно выше в группе с ФДТ, чем в группе без ФДТ (безрецидивная выживаемость: 11,9 против 7,6 месяца соответственно, и общая выживаемость: 21,5 против 13,1 месяца соответственно). Многофакторный анализ групп ФДТ показал, что более молодой возраст был независимым прогностическим фактором. Выводы. ФДТ с Фотодитазином обеспечивала эффективный локальный контроль с минимальными побочными эффектами. Продолжительность жизни пациентов, получавших ФДТ, была значительно выше, чем у больных, не получавших ФДТ.

Введение. Глиобластома — самая агрессивная первичная опухоль головного мозга, характеризующаяся быстрым прогрессированием и медианной выживаемостью не более 12–18 месяцев. Хирургия под флуоресцентным контролем должна иметь решающее значение, поскольку позволяет визуализировать опухоль и способствует ее полному удалению, что существенно для повышения выживаемости. Цель исследования. Сравнительный анализ отдаленных результатов лечения у пациентов с глиобластомой при флуоресцентной хирургии и с хирургией в белом свете, без флуорофоров. Материалы и методы. В одноцентровое ретроспективное исследование включено 54 пациента с впервые диагностированной глиобластомой (24 человека — основная группа с флуоресцентной хирургией; 30 человек — группа контроля с хирургией в белом свете, без флуорофоров). В основной группе 11 пациентов использовали 5 АЛК (5-аминолевулиновая кислота) (20 мг/кг) перорально, у 13 пациентов применялся Фотодитазин (1 мг/кг) внутривенно. Данные предоперационной магнитно-резонансной томографии (МРТ) позволяли выполнить полную резекцию контраст-позитивных участков опухоли, по мнению оперирующего хирурга, у всех пациентов. Группы были репрезентативны по полу, возрасту, размеру опухоли, предоперационному индексу Карновского, радикальности резекции опухоли, объему послеоперационной адъювантной терапии. Всем пациентам операция была выполнена с использованием операционного микроскопа. Контроль радикальности резекции оценивали по данным МРТ с контрастным усилением, выполненной в течение 24 часов после вмешательства. Отдаленные результаты лечения оценивали по данным общей и безрецидивной выживаемости с учетом стратификации по статусу промотора MGMT, как предиктивного биомаркера ответа на адъювантную терапию. Результаты. Индекс GTR97 % в группе с флуоресцентной хирургией составил 91,70 %, в группе контроля — только 60 %. Медиана безрецидивной выживаемости в группе с флуоресцентной хирургией составила 10,1±1,1 мес., в группе контроля (с хирургией в белом свете, без флуоресцентной хирургии) составила 6,3±1,3 мес. (p=0,049). Медиана общей выживаемости в группе с флуоресцентной хирургией составила 19,2±1,5 мес., в группе контроля (с хирургией в белом свете, без флуоресцентной хирургии) составила 13,6±1,4 мес. (p=0,075). Статус промотора MGMT у пациентов являлся основным предиктивным независимым прогностическим фактором (p>0,05), влиявшим на медиану общей и безрецидивной выживаемости в обеих группах. Медиана общей выживаемости у пациентов с метилированным промотором MGMT (MGMT+) в группе с флуоресцентной хирургией составила 25,3±1,3 мес., в группе контроля (с хирургией в белом свете, без флуоресцентной хирургии) — 16,8±1,1 мес. (p=0,068). Для пациентов с неметилированным промотором MGMT (MGMT-) медиана общей выживаемости группе с флуоресцентной хирургией составила 17,1±1,4 мес., в группе контроля — 11,0±1,9 мес. (p=0,083). Выводы. Хирургия под флуоресцентным контролем позволяет не только повысить радикальность проведенного оперативного вмешательства, обеспечивая более точное обнаружение опухоли и ее резекцию, но и увеличить медиану общей и безрецидивной выживаемости у пациентов с глиобластомой.

В настоящее время проблема диастаза прямых мышц живота все активней поднимается в отечественной и мировой литературе. Диастаз прямых мышц живота чаще встречается у женщин фертильного возраста и приводит к снижению качества жизни, к нарушению эстетики, является фактором возникновения грыж белой линии живота. Изолированный диастаз не является абсолютным показанием для хирургического лечения, в связи с чем актуальность исследования неоперативного лечения возрастает. Вопрос изучения неоперативного лечения диастаза, как метода профилактики развития грыж белой линии живота, является приоритетным в развитии герниологии в ближайшие 25 лет. В данном обзоре представлены варианты неоперативного лечения и новый взгляд на проблему консервативного ведения пациентов с диастазом прямых мышц живота.

Болезнь Ниманна-Пика — редкое генетическое заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, которое относится к группе патологий, характеризующихся нарушением обмена сфинголипидов. По современным данным известно, что болезнь Ниманна-Пика, тип В, обусловлена мутациями в гене SMPD1, который находится в коротком плече 11-й хромосомы. Миссенс-замена ведет к недостаточной выработке лизосомального фермента — кислой сфингомиелиназы, которая отвечает за расщепление сфингомиелина в клетках. 

В результате сфингомиелин накапливается в клетках ретикулоэндотелиальной системы, что приводит к патологическим изменениям в различных органах. В этой статье описан клинический случай девочки-подростка с болезнью Ниманна-Пика типа В, у которой методами лучевой диагностики были выявлены характерные изменения внутренних органов.

Синдром удлиненного интервала QT (СУИQT) представляет собой гетерогенное наследственное или приобретенное нарушение реполяризации миокарда, ассоциированное с высоким риском развития желудочковых аритмий типа “torsades de pointes” и внезапной сердечной смерти. В настоящем обзоре прослеживается эволюция научных представлений о СУИQT от первых клинических описаний в 1950-х годах до современных достижений молекулярной генетики. Особое внимание уделено ключевым этапам патофизиологического осмысления синдрома, включая роль симпатической нервной системы, альтернации зубца Т, внедрение β-адреноблокаторов и левосторонней симпатэктомии, а также идентификацию генов, ответственных за различные подтипы СУИQT (KCNQ1, KCNH2, SCN5A и др.). Рассмотрены современные направления исследований: использование индуцированных плюрипотентных стволовых клеток, методов генной коррекции (siRNA, CRISPR/Cas9) и искусственного интеллекта для диагностики и стратификации риска. Отмечен вклад отечественных исследователей в развитие клинико-генетических подходов к изучению синдрома. Обобщенный опыт свидетельствует о переходе от эмпирической терапии к персонализированному ведению пациентов с СУИQT и определяет перспективы дальнейших исследований в области генных модификаторов, патогенетических методов лечения и цифровых технологий в кардиологии.

Современные научные данные демонстрируют кардинальный пересмотр представлений о пародонтите как локализованном воспалительном процессе в пользу его рассмотрения в качестве мощного драйвера системного воспаления. Патогенетическая роль специфических пародонтопатогенов, особенно Porphyromonas gingivalis и Aggregatibacter actinomycetemcomitans, реализуется через активацию Toll-подобных рецепторов и NF-κB-зависимых путей, что приводит к массивному выбросу провоспалительных цитокинов и формированию устойчивого системного воспалительного ответа. Метастатическое распространение бактерий и их токсинов создает условия для развития отдаленных патологических очагов в сердечно-сосудистой системе, что подтверждается обнаружением пародонтопатогенов в миокарде, перикардиальной жидкости и интиме сосудов. Ключевым механизмом системного воздействия является развитие эндотелиальной дисфункции через снижение активности NO-синтазы и активацию молекул адгезии VCAM-1 и ICAM-1. Прогрессирование воспалительного процесса приводит к структурным изменениям миокарда через активацию фиброзных процессов и создает предпосылки для развития аритмий. Систематический анализ долгосрочных последствий установил повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и формирования мультиморбидных состояний у пациентов с пародонтитом. Концепция пародонтальных карманов как резервуара для системной диссеминации патогенов обосновывает многофакторную природу системного воздействия пародонтита через микробиологические, микроциркуляторные, иммунологические и метаболические механизмы. Полученные данные обосновывают необходимость пересмотра клинических подходов к диагностике и лечению пародонтита с разработкой интегрированных терапевтических стратегий, направленных на коррекцию локального воспалительного процесса и его системных проявлений.