Нейрофизиологические и морфологические особенности формирования патологической гиппокампальной системы при структурной эпилепсии (Обзор литературы)

Современные научные исследования демонстрируют, что нередко нарушения структуры и функции гиппокампа могут приводить к возникновению эпилепсии. Гиппокампальное образование и амигдала являются важными анатомическими структурами, принимающими участие в развитии локальных разрядов эпилептиформной активности и височной эпилепсии. На ее долю приходится до 25 % от всех эпилептических синдромов, а среди локально обусловленных симптоматических эпилепсий — до 60–70 %. При этом височная эпилепсия рассматривается как патология с изначальным дисбалансом возбуждающих и тормозных механизмов неокортекса, который возникает под воздействием различных эндо- и экзогенных факторов в период раннего эмбриогенеза. В научной литературе представлены различные патофизиологические теории, как именно гиппокамп участвует в развитии эпилептических припадков. Анатомически гиппокамп имеет относительно плохое кровоснабжение, а тормозные интернейроны являются глубокими внутрипаренхимными структурами, вследствие чего они более восприимчивы к таким факторам, как гипоксия, ишемия и оксидантный стресс. В данной статье затрагиваются вопросы, связанные не только с изменением структуры и функции гиппокампа, но и аспекты нейрофизиологической диагностики и прогнозирования. Кроме того, приведена доказательная база о возможности достижения ремиссии припадков после применения нейрохирургических методов лечени

1. Шаде Дж., Форд Д.; Пер. с англ. Н. Д. Викторовой и И. В. Викторова. Основы неврологии. Предисл. канд. биол. наук И. В. Викторова. — Москва: Мир, 1976. — С. 350.

2. Дуус Р.; Пер. А. Беловой и др.; Под науч. ред. Л. Лихтермана. — М. Топический диагноз в неврологии: Анатомия. Физиология. Клиника: 243 ил. Г. Шпитцера / ИПЦ «Вазар-Ферро», 1995. — С. 381.

3. McNamara J.O. Identification of genetic defect of an epilepsy: strategies for therapeutic advances. Epilepsia 35 Suppl 1. 1994; S51–57.

4. Spenser S.S. Epilepsia. 1994; 34: 6: 72–89.

5. Spenser S.S. Epilepsia. 1998; 38: 114–119.

6. Дудина Ю.В. Морфологическая характеристика неокортекса при височной эпилепсии. Морфология, 2008, № 2. — C. 47.

7. Ананьева Н.И., Андреев Е.В., Саломатина Т.А. c cоавт. МР-морфометрия субполей и субрегионов гиппокампа. В норме и при ряде психических заболеваний. Лучевая диагностика и терапия. 2019;(2):50–58.

8. Bernasconi, N, Kinay D, Andermann F, et al. Analysis of shape and positioning of the hippocampal formation: an MRI study in patients with partial epilepsy and healthy controls. Brain. 2005. 128, 2442–2452.

9. Betts AM, Leach JL, Jones BV, et al. Brain imaging with synthetic MR in children: clinical quality assessment. Neuroradiology 58, 1017–1026 (2016).

10. Ананьева Н.И., Ежова Р.В., Гальсман И.Е., с соавт. Гиппокамп: лучевая анатомия, варианты строения. Лучевая диагностика и терапия. 2015;(1):39–44.

11. Hamad AP, Cabocloa LO, Centenoa R, et al. Hemispheric surgery for refractory epilepsy in children and adolescents: Outcome regarding seizures, motor skills and adaptive function. Seizure. Volume 22, Issue 9, November 2013, 752–756.

12. Appenzeller S, Helbig I, Stephani U, et al. Febrile infection-related epilepsy syndrome (FIRES) is not caused by SCN1A, POLG, PCDH19 mutations or rare copy number variations. Volume 54, Issue 12. December 2012, 1144–1148.

13. Thom M, Liagkouras I, Martinian L, et al. Variability of sclerosis along the longitudinal hippocampal axis in epilepsy: A post mortem study. Epilepsy Res. 2012 Nov; 102(1–2): 45–59.

14. Blümcke I. Neuropathology of focal epilepsies: a critical review. Epilepsy Behav. 2009 May;15(1):34–9.

15. Thom М. Review: Hippocampal sclerosis in epilepsy: a neuropathology review. Neuropathology and Applied Neurobiology. 2014.

16. Blümcke I, Spreafico R. Cause Matters: A Neuropathological Challenge to Human Epilepsies. 2012.

17. de Tisi J, Bell GS, Peacock JL, et al. The long-term outcome of adult epilepsy surgery, patterns of seizure remission, and relapse: a cohort study. Lancet. 2011 Oct 15;378(9800):1388–95.

18. Meencke HJ, Veith G, Lund S. Bilateral hippocampal sclerosis and secondary epileptogenesis. Epilepsy Res Suppl. 1996;12:335–42. PMID: 9302533.

19. Prada Jardim A, Liu J, Baber J, et al. Characterising subtypes of hippocampal sclerosis and reorganization: correlation with pre and postoperative memory deficit. Brain Pathol. 2018 Mar;28(2):143–154.

20. Ramon y Cajal S. (1928). Degeneration and regeneration of the nervous system. Clarendon Press.

21. de Lanerolle NC, Brines M, Williamson A, Kim JH, Spencer DD. Neurotransmitters and their receptors in human temporal lobe epilepsy. Epilepsy Res Suppl. 1992;7:235–50. PMID: 1361331.

22. Larner AJ. Pseudohyperphosphatemia. Clin Biochem. 1995 Aug;28(4):391–3.

23. Blümcke I, Beck H, Lie AA, Wiestler OD. Molecular neuropathology of human mesial temporal lobe epilepsy. Epilepsy Res. 1999 Sep;36(2–3):205–23.

24. Tauck DL, Nadler JV. Evidence of functional mossy fiber sprouting in hippocampal formation of kainic acidtreated rats. Journal of Neuroscience 1 April 1985, 5 (4) 1016–1022.

25. Sloviter RS. Experimental status epilepticus in animals: What are we modeling? Epilepsia. 2009.

26. Binder D, Routbort M, McNamara J, et al. Immunohistochemical Evidence of Seizure-Induced Activation of trk Receptors in the Mossy Fiber Pathway of Adult Rat Hippocampus. The Journal of neuroscience: the official journal of the Society for Neuroscience. 1999. 19. 4616–26. DOI: 10.1523/JNEUROSCI.19-11-04616.1999.

27. Cavazos JE, Zhang P, Qazi R, et al. Ultrastructural features of sprouted mossy fiber synapses in kindled and kainic acid treated rats. Journal of Comparative Neurology. 2003. 458. Issue 3 Pages 272–292. Publisher Wiley Subscription Services, Inc., A Wiley Company.

28. Farb CR, Ledoux JE. Afferents from rat temporal cortex synapse on lateral amygdala neurons that express NMDA and AMPA receptors. Synapse. 1999 Sep 1;33(3):218–29.

29. Pitkänen A, Tuunanen J, Kälviäinen R, Partanen K, Salmenperä T. Amygdala damage in experimental and human temporal lobe epilepsy. Epilepsy Res. 1998 Sep;32(1–2):233–53.

30. Weisskopf MG, LeDoux JE. Distinct populations of NMDA receptors at subcortical and cortical inputs to principal cells of the lateral amygdala. J Neurophysiol. 1999 Feb;81(2):930–4.

31. Gallagher M, Holland PC. The amygdala complex: multiple roles in associative learning and attention. Proc Natl Acad Sci U S A. 1994 Dec 6;91(25):11771-6. DOI: 10.1073/pnas.91.25.11771. PMID: 7991534; PMCID: PMC45317.

32. Лобзин С.В, Одинак М.М., Дыскин Д.Е., Онищенко Л.С., Василенко А.В., Кузнецов А.М. Оксидантный стресс и его значение в этиопатогенезе локально обусловленной эпилепсии (обзор литературы). Вестник Российской Военно-медицинской академии, 2010. № 3 — С. 250–253.

33. Забродская Ю.М. Патологическая анатомия операционной раны головного мозга при современных методах хирургического лечения: автореф. дис. … докт. мед. наук / Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова. СПб, 2012. — С. 30.

34. Ulitin AYu, Vasilenko AV, Lobzin SV, et al. Postinfectious epilepsy — myth and reality. 2021. — P.333–334.

35. Ribak CE, Reiffenstein RJ. Selective inhibitory synapse loss in chronic cortical slabs: a morphological basis for epileptic susceptibility. Can J Physiol Pharmacol. 1982 Jun;60(6):864–70.

36. Deng X, Xie Y, Chen Y. Effect of Neuroinflammation on ABC Transporters: Possible Contribution to Refractory Epilepsy. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2018;17(10):728–735.

37. Fotheringham J, Donati D, Akhyani N, et al. Association of human herpesvirus-6B with mesial temporal lobe epilepsy. PLoS Med. 2007 May;4(5):e180.

38. Li J, Lei D, Peng F, et al. Detection of human herpes virus 6B in patients with mesial temporal lobe epilepsy in West China and the possible association with elevated NF- B expression. Epilepsy Res. 2011;94(1–2):1–9.

39. Kawamura Y, Nakayama A, Kato T, et al. Pathogenic Role of Human Herpesvirus 6B Infection in Mesial Temporal Lobe Epilepsy. J Infect Dis. 2015 Oct 1;212(7):1014–21.

40. Karatas H, Gurer G, Pinar A, et al. Investigation of HSV-1, HSV-2, CMV, HHV-6 and HHV-8 DNA by real-time PCR in surgical resection materials of epilepsy patients with mesial temporal lobe sclerosis. J Neurol Sci. 2008 Jan 15;264(1-2):151–6.

41. Huang C, Yan B, Lei D, et al. Apolipoprotein 4 may increase viral load and seizure frequency in mesial temporal lobe epilepsy patients with positive human herpes virus 6B. Neurosci Lett. 2015 Apr 23;593:29–34. DOI: 10.1016/j.neulet.2014.12.063. Epub 2015 Jan 7.

42. Del Brutto OH, Engel J Jr, Eliashiv DS, García HH. Update on Cysticercosis Epileptogenesis: the Role of the Hippocampus. Curr Neurol Neurosci Rep. 2016 Jan;16(1):1.

43. Singh G, Burneo JG, Sander JW. From seizures to epilepsy and its substrates: neurocysticercosis. Epilepsia. 2013 May;54(5):783–92.

44. Гайкова О.Н. Изменения белого вещества головного мозга при височной эпилепсии: автореф. дис. … докт. мед. наук / О. Н. Гайкова. — СПб: ВМедА, 2001. —– C. 31.